Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad 5

Istotnie wystąpiło znaczne skrócenie czasu krzepnięcia osocza na trofoblastach eksponowanych na antyfosfolipidowe IgG, w porównaniu z tymi, które były narażone na kontrolę IgG (Figura 1C). Wpływ antyfosfolipidowych przeciwciał na aneksynę V i krzepnięcie osocza w komórkach śródbłonka żyły pępkowej
Figura 2. Figura 2. Wpływ przeciwciał IgF przeciw fosfolipidom na aneksynę V i krzepnięcie osocza na komórkach śródbłonka żyły pępkowej. Komórki śródbłonka żyły pępowinowej poddano ekspozycji na preparaty IgG od trzech pacjentów i ich kontroli przez dwie godziny w temperaturze 4 ° C w celu hamowania recyklingu błon i pęcherzyków.
Panel A pokazuje, że średni (. SE) poziom aneksyny V, wskazany przez poziomą linię i słupek błędu, był znacząco niższy po ekspozycji na antyfosfolipidowe IgG niż po ekspozycji na kontrolne IgG (1,6 . 0,04 vs. 2,1 . 0,05 ng na studzienkę , P = 0,001).
Panel B pokazuje czas koagulacji osocza dodanego do tych hodowli komórek śródbłonka. Ogólnie, średni czas trwania krzepnięcia (. SE) był istotnie krótszy w trzech grupach komórek śródbłonka eksponowanych na antyfosfolipidy i przeciwciała niż w grupie kontrolnej (9,8 . 0,8 vs. 14,2 . 1,2 minuty, P = 0,04).
Panel C pokazuje poziomy aneksyny V po tym, jak komórki śródbłonka hodowano z preparatami antyfosfolipidowej IgG od trzech pacjentów i kontrolną IgG przez 20 godzin w 37 ° C, temperatura, w której zachodzi recykling błon i pęcherzyków. Średni (. SE) poziom aneksyny V w komórkach eksponowanych na antyfosfolipidowe IgG był znacząco niższy niż poziom w komórkach kontrolnych (1,3 . 0,2 vs. 2,1 . 0,1 ng na studzienkę, P = 0,02).
Panel D pokazuje czas koagulacji osocza dodanego do komórek śródbłonka hodowanych za pomocą preparatów IgG od trzech pacjentów i kontroli przez 20 godzin w 37 ° C. Ponownie, czas koagulacji był znacznie krótszy w przypadku komórek śródbłonka eksponowanych na przeciwciało antyfosfolipidowe, z niższą średnią wartością w tych komórkach niż w komórkach kontrolnych (17,2 . 0,2 vs. 23,5 . 1,2 minuty, P = 0,006).
Zespół antyfosfolipid-przeciwciało może prowadzić do zakrzepicy żył i tętnic. W świetle naszych wyników dotyczących trofoblastów zbadaliśmy również wpływ przeciwciał antyfosfolipidowych na poziomy aneksyny V i koagulację osocza na powierzchni komórek śródbłonka żył pępowinowych. Jak stwierdziliśmy w przypadku trofoblastów, poziomy aneksyny V były zmniejszone na powierzchni komórek nabłonka eksponowanych na przeciwciało antyfosfolipidowe (Figura 2A). Występowało również znaczne przyspieszenie krzepnięcia na powierzchni komórek nabłonka eksponowanych na antyfosfolipidowe IgG w porównaniu z kontrolną IgG (Figura 2B). Wyniki były podobne w przypadku komórek nabłonka hodowanych w 37 ° C przez 20 godzin z przeciwciałami (Figura 2C i Figura 2D).
Rycina 3. Ryc. 3. Wpływ poliklonalnych przeciwciał przeciw antianuksynie i oczyszczonej aneksyny V na koagulację osocza wystawionego na komórki śródbłonka żyły pępkowej. Panel A pokazuje, że średni (. SE) czas krzepnięcia osocza był znacznie mniejszy po inkubacji komórek z króliczym poliklonalnym anty-aneksyną V w porównaniu z równymi stężeniami kontrolnej poliklonalnej IgG królika (20,1 . 0,6 vs. 23,3 . 0,5 minuty, P = 0,006). Leczenie króliczą poliklonalną anty-aneksyną II nie miało wpływu (czas krzepnięcia, 23,8 . 0,8)
[hasła pokrewne: bimatoprost, alemtuzumab, polyporus ]
[podobne: endoproteza stawu biodrowego rodzaje, erytrocyty w cytologii, erytrol opinie ]