Transport jonów podczas wydzielania jelita krętego u psa

Aby ocenić mechanizm transportu jonów, przez który cholera powoduje wydzielanie jelita cienkiego, szybkości transportu jonów i różnicę potencjału elektrycznego (PD) oznaczano jednocześnie w normalnym i leczonym choleragenem jelicie krętym jelita in vivo. Wyniki wskazują, że podczas cholery HCO3 jest aktywnie wydzielany (tj. Przeciwnie do gradientu elektrycznego i stężenia); Cl jest również aktywnie wydzielany, wbrew skromnemu gradientowi elektrochemicznemu. Elektrogeniczne pompowanie jednego lub obu tych anionów prawdopodobnie odpowiada za zaobserwowaną zmianę PD o około 13 mV (światło ujemne). Wydzielanie Na można wyjaśnić całkowicie przez pasywny ruch jonowy. Continue reading „Transport jonów podczas wydzielania jelita krętego u psa”

Nowy związek przeciwzapalny, leumedin, hamuje modyfikację lipoprotein o niskiej gęstości i wynikającą z tego transmigrację monocytów do podśródbłonkowej przestrzeni współhodowli ludzkich komórek ściany aorty.

Dodanie leumedin, N- [9H- (2,7-dimetylfluorenylo-9-metoksy) węgla] -L-leucyny w stężeniu 30-60 mikroM razem z LDL prawie całkowicie zapobiegło indukcji mRNA chemotaktycznego białka monocytów, zredukowało białko chemotaktyczne monocytów poziom 84% i hamował migrację monocytów do przestrzeni podśródbłonkowej współhodowli ludzkich komórek ściany aorty o Continue reading „Nowy związek przeciwzapalny, leumedin, hamuje modyfikację lipoprotein o niskiej gęstości i wynikającą z tego transmigrację monocytów do podśródbłonkowej przestrzeni współhodowli ludzkich komórek ściany aorty.”

Powiązane z chromosomem X nerkowe mutacje moczówki prostej w Ameryce Północnej i hipoteza Hopewella.

W moczowodowym moczowodzie prostym (NDI) połączonym z chromosomem X mocz moczu mężczyzn nie jest skoncentrowany po podaniu hormonu antydiuretycznego arginina-wazopresyna. Ta choroba jest spowodowana mutacjami w genie receptora V2, który mapuje się do regionu chromosomu Xq28. W 1969 roku Bode i Crawford zasugerowali, że większość pacjentów z NDI w Ameryce Północnej ma wspólnych przodków imigrantów z Ulster Scot, którzy przybyli do Halifax w 1761 roku na statku Hopewell. Sugerowano również związek między tą rodziną a dużym członkiem Utah. DNA uzyskano od 17 chorych mężczyzn z rodziny Hopewell i czterech dodatkowych rodzin z Nowej Szkocji i Nowego Brunszwiku, którzy dzielili ten sam haplotyp XQ28 NDI. Continue reading „Powiązane z chromosomem X nerkowe mutacje moczówki prostej w Ameryce Północnej i hipoteza Hopewella.”

Nagromadzenie mRNA płodowej fibronektyny podczas rozwoju przerostu serca szczura wywołanego przeciążeniem ciśnieniowym.

Przeciążenie ciśnieniem serca indukuje przesunięcie w stronę płodowej postaci głównych białek wyrażanych przez miocyty i akumulację zewnątrzkomórkowych białek macierzy. Jedna z nich, fibronektyna (FN), gromadzi się wkrótce po narzuceniu przeciążenia ciśnieniowego. Ponieważ FN istnieje zarówno jako komórkowy FN (c-FN) lokalnie syntetyzowany przez komórki niemięśniowe, jak i jako plazmowy FN (p-FN) syntetyzowany przez hepatocyty, pierwszym problemem w tym badaniu było ustalenie, czy akumulacja FN w mięśniu sercowym w odpowiedź na przeciążenie ciśnieniowe jest równoległa do lokalnego wzrostu mRNA. Ekspresję regulowanych rozwojowo izoform c-FN w sposób specyficzny tkankowo analizowano rodzaje eksonów FN eksprymowanych przez komórki serca. Przeciążenie ciśnieniowe indukowano u 25-letnich szczurów przez zwężenie aorty piersiowej. Continue reading „Nagromadzenie mRNA płodowej fibronektyny podczas rozwoju przerostu serca szczura wywołanego przeciążeniem ciśnieniowym.”