Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne czesc 4

Próbki oceniono jako pozytywne, jeśli dwa lub więcej rozcieńczeń próbki lub próbek poddanych obróbce końcowej miało wartości gęstości optycznej co najmniej czterokrotnie wyższe niż w przypadku odpowiednich rozcieńczeń próbek przed traktowaniem. Zdolność wykrywania przeciwciał przeciwko TNFR: Fc została potwierdzona przez obecność przeciwciał w próbkach surowicy pobranych od małp leczonych TNFR: Fc i przebadanych tymi samymi odczynnikami, co te stosowane do wykrywania ludzkich przeciwciał. Rozwój autoprzeciwciał zgłaszano po podaniu innych inhibitorów TNF.52. Nie przeprowadzono badań autoprzeciwciał.
Analiza statystyczna
Procentowa zmiana od linii podstawowej do trzech miesięcy (dzień 85) w liczbie obrzękniętych stawów, liczbie przetarć i całkowitej liczbie spuchniętych lub tkliwych stawów była podstawową miarą skuteczności. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne czesc 4”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny czesc 4

Po każdym z tych zabiegów następowało płukanie w buforze zawierającym chlorek wapnia, po czym na komórki nałożono odwapnione normalne połączone osocze zawierające różne stężenia aneksyny V; komórki nabłonkowe monitorowano następnie pod kątem koagulacji, jak opisano powyżej. Ponadto, czasy krzepnięcia komórek nabłonka inkubowanych z rekombinowaną aneksyną II zawierającą osoczę w stężeniu 4 .g na mililitr (dostarczonym przez doktora Hajjara) porównywano z komórkami inkubowanymi z osoczem zawierającym aneksynę V w tym samym stężeniu i komórki inkubowano z kontrolą bufora HEPES. Analiza statystyczna
Analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą dwustronnego testu t-Studenta (program InStat, Graphpad, San Diego, Kalifornia).
Wyniki
Wpływ przeciwciał antyfosfolipidowych na aneksynę V i koagulację plazmową w trofoblastach
Ryc. 1. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny czesc 4”

Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu ad

Badanie zostało zatwierdzone przez Komitet Eksperymentów Ludzkich Uniwersytetu w Toronto. Wszystkie kobiety, które wyraziły zgodę, dokonywały pomiarów glukozy w surowicy, elektrolitów, immunoglobulin, C3, C4, CH50, kinazy kreatynowej, aminotransferazy asparaginianowej i czynnika reumatoidalnego; Testy laboratoryjne w zakresie chorób wenerycznych; testy na komórki tocznia rumieniowatego (LE), przeciwciała anty-DNA i przeciwciała przeciwtarczycowe; bezpośredni test Coombsa; i radiografia klatki piersiowej (lub test skórny tuberkulinowy). Współpracujący okulista zbadał kobiety pod kątem zaćmy na linii podstawowej, w połowie ciąży i po porodzie. Testy autoprzeciwciał
Próbki surowicy zbierano w odstępach od dwóch do trzech razy w odstępie co najmniej 7 do 10 dni, przechowywano w -20 ° C i testowano w tym samym czasie dwukrotnie. Jeżeli tylko jedna z dwóch próbek była pozytywna w danym teście, trzecią próbkę uzyskano co najmniej sześć tygodni po pierwszym. Continue reading „Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu ad”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi cd

Potencjał działania mięśni o niskiej amplitudzie, wykazany w badaniach przewodzenia nerwowego, wyraźnie wskazuje również, że ta choroba pochodzi z obwodowego układu nerwowego. U pacjentów z upośledzoną dysfunkcją ruchową zasługują na uwagę trzy szerokie kategorie chorób: miopatia, neuropatia ruchowa i procesy wpływające na połączenie nerwowo-mięśniowe. Niewiele miopatii charakteryzuje się szybko postępującą słabością i ciężkim upośledzeniem opuszki i układu oddechowego widocznymi u tego pacjenta. Zapalenie wielomięśniowe jest zwykle podstępne i rzadko piorunujące. Ból w obrębie kończyn dolnych i osłabienie twarzy są częstymi objawami, a dysfagia występuje w ponad 25 procentach przypadków. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi cd”

Podstawa dla wadliwych odpowiedzi limfocytów płynu stawowego reumatoidalnego zapalenia stawów na przeciwciała anty-CD3 (T3).

Komórki jednojądrzaste płynu maziowego (SFMC) od pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów charakterystycznie słabo reagują na mitogeny. W tym badaniu do oceny podstawy niedoboru użyto przeciwciał mitogennych reagujących z antygenem CD3 (T3) na ludzkich limfocytach T. Powodowana przez OKT3 proliferacja i uwalnianie interleukiny (IL-1) i interleukiny 2 (IL-2) z SFMC uległy depresji u wszystkich pacjentów. Oczyszczone IL-1 lub rekombinowane IL-2 przywróciły odpowiedź proliferacyjną w SFMC i zwiększoną gęstość receptora IL-2. Egzogenna IL-1 również zwiększała uwalnianie IL-2. Continue reading „Podstawa dla wadliwych odpowiedzi limfocytów płynu stawowego reumatoidalnego zapalenia stawów na przeciwciała anty-CD3 (T3).”

Ekspresja C-erbB-2 i kodon 12 mutacji K-ras pozwalają przewidywać skrócenie czasu przeżycia u pacjentów z gruczolakorakiem płuc.

Ocenialiśmy znaczenie prognostyczne ekspresji genu p185c-erbB-2 i mutacji genu ras u wszystkich pacjentów, u których zdiagnozowano gruczolakoraka płucnego w latach 1982-1985 na University of Iowa. Ekspresję p185c-erbB-2 wykryto w 15 przypadkach (34%). Mutacja genu ras została wykryta w 16 przypadkach (36%), a wszystkie były w kodonie-12 K-ras. Nie zidentyfikowano mutacji N-ras. Zarówno ekspresję p185c-erbB-2, jak i mutację K-ras stwierdzono tylko w kodonie-12 i obecne w sześciu przypadkach (14%). Continue reading „Ekspresja C-erbB-2 i kodon 12 mutacji K-ras pozwalają przewidywać skrócenie czasu przeżycia u pacjentów z gruczolakorakiem płuc.”

Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka

Wyłączenie programów śmierci komórek w komórkach nowotworowych przyczynia się do oporności na leki, aw niektórych przypadkach wiąże się ze zmienioną kontrolą translacji. Ponieważ eukariotyczny czynnik inicjacji translacji 4E (eIF4E) współpracuje z c-Myc podczas chłonnej angiografii, indukuje oporność na leki i jest genetycznym modyfikatorem odpowiedzi rapamycyny, zbadaliśmy wpływ rozregulowania fazy rekrutacji rybosomów inicjacji translacji na progresję guza i chemosensitivity. eIF4E jest podjednostką eIF4F, kompleksu, który stymuluje rekrutację rybosomów podczas inicjacji translacji, dostarczając helisę RNA DEAD-box eIF4A do 5. koniec mRNA. Uważa się, że eIF4A przygotowuje lądowisko rybosomowe na matrycach mRNA dla nadchodzących rybosomów 40S (i związanych z nimi czynników). Continue reading „Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 10

C57BL / 6, B6.SJL i OT-I × rag. /. (Tło C57BL / 6) hodowano w Cancer Research UK w warunkach specyficznych dla wolnych od patogenu. Wszystkie eksperymenty na zwierzętach zostały przeprowadzone zgodnie z krajowymi i instytucjonalnymi wytycznymi dotyczącymi opieki nad zwierzętami i zostały zatwierdzone przez Komisję Rewizyjną ds. Etyki w Instytucie Zwierząt, Cancer Research UK. Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 10”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 5

Kowalentnie sprzężono anty-DNGR-1 lub dopasowane do izotypu kontrolne mAb do biotynylowanej pochodnej SIINFEKL, immunodominującego peptydu w odpowiedzi CTL ograniczonej H-2 Kb do białka OVA (SIINFEKLC-eahks-biotyna [S1]; patrz Metody ). Wszystkie koniugaty S1-mAb zawierały od do 1,2 cząsteczek biotyny (tj. 1. 1,2 peptydy) na przeciwciało i mogły być prezentowane na żywo, ale nie przez ustalone DC in vitro, co wskazuje, że nie są one podatne na proteolizę zewnątrzkomórkową i muszą być przetwarzane przez komórki w celu uwolnienia peptydu antygenowego (dane nie pokazane). Myszom wstrzyknięto dożylnie 2 .g koniugatu, a splenocyty odzyskano 16 godzin później, rozdzielono na podstawie ekspresji CD11c i testowano pod kątem zdolności do stymulacji komórek T OT-I jako odczyt dla prezentacji peptydu OVA (Figura 5A ). Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 5”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC czesc 4

z dawką nasycającą (100 ug, patrz poniżej) przeciwciała anty-DNGR-1 skoniugowanego z Alexa Fluor 488 lub z taką samą ilością podobnie skoniugowanego kontrolnego dopasowanego izotypu. Analiza całkowitej liczby komórek śledziony lub węzłów chłonnych 16 godzin po wstrzyknięciu wykazała specyficzne znakowanie CD8 (3 + DC i pDC, chociaż intensywność sygnału była znacznie większa na dawnym typie DC (CD8a + DC MFI. 350. 400 w porównaniu z pDC MFI <65 <70; Figura 3A i dodatkowa Figura 7). Żadna inna populacja leukocytów nie została wyznakowana tą procedurą, co pokazuje niezwykłą swoistość in vivo anty-DNGR-1 (figura 3A i dodatkowa figura 7). Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC czesc 4”