Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne cd

Testy hematologiczne, chemia surowicy, analiza moczu i anty-TNFR: Testowanie przeciwciał Fc powtarzano okresowo podczas badania, w tym badania kontrolne, oraz w dniu, w którym pacjent wymagał rozpoczęcia lub ponownego wprowadzenia leczenia z lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby lub z liczeniem stawów powrócił do wartości linii bazowej. Wszyscy pacjenci byli oceniani pod kątem działań niepożądanych i nieprawidłowości laboratoryjnych. Leczenie
Pacjenci zostali losowo przydzieleni do jednej z czterech grup leczenia: placebo; 0,25 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy powierzchni ciała (grupa 0,25 mg); 2 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy (grupa 2 mg); lub 16 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy (grupa 16 mg). Badany lek lub placebo wstrzykiwano podskórnie dwa razy w tygodniu przez trzy miesiące. TNFR: Fc dostarczono w postaci jałowego liofilizowanego proszku zawierającego 10 mg TNFR: Fc, 40 mg mannitolu, 10 mg sacharozy i 1,2 mg TRIS (trometaminy) na fiolkę. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne cd”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny cd

Oprócz krótkookresowych hodowli w temperaturze 4 ° C, komórki śródbłonka żyły pępowinowej hodowano również z frakcjami IgG w 37 ° C przez 20 godzin, po czym komórki przemywano raz w buforze HEPES zawierającym 5 mM chlorek wapnia i następnie przemywano buforem HEPES zawierającym mM EGTA w miejsce wapnia, aby zdysocjować aneksynę V. na powierzchni komórki. Poziomy aneksyny V określano za pomocą testu immunoabsorpcji enzymatycznej, jak opisano powyżej. Dodatkowo, w badaniach krzepnięcia z osoczem, równoległe hodowle komórek śródbłonka żyły pępowinowej inkubowano z frakcjami IgG w 37 ° C przez 20 godzin, płukano raz w buforze HEPES zawierającym 5 mM chlorek wapnia, a następnie testowano jak opisano poniżej. Sekcja. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny cd”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad

TUstalenia dotyczące nakłucia lędźwiowego. Mocz był dodatni (+) dla glukozy i ketonów; osad zawierał 8 czerwonych krwinek na każde pole o dużej mocy. Zawartość azotu mocznikowego, kreatyniny, wapnia, fosforu, bilirubiny, kwasu moczowego, białka całkowitego, albuminy, globuliny, dehydrogenazy mleczanowej, magnezu, aminotransferazy asparaginianowej i fosfatazy alkalicznej była prawidłowa. Wyniki innych badań laboratoryjnych przedstawiono w Tabeli i Tabeli 2. Badanie elektrokardiograficzne było prawidłowe. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad”

Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu

Przyczyny nawracającej utraty płodu to zaburzenia anatomiczne, genetyczne i hormonalne. Jednak u około 60 procent kobiet nawracająca utrata płodu jest niewyjaśniona. Nawracająca utrata płodu jest dobrze znanym objawem kilku chorób autoimmunologicznych. W przypadku tocznia rumieniowatego układowego istnieje silne powiązanie z utratą płodu, które skłoniło kilku badaczy do zaproponowania autoimmunologicznej patogenezy w przypadku niewyjaśnionych, nawracających zaburzeń płodu.1-5 Niespecyficzny globalny inhibitor koagulacji in vitro, antykoagulant toczniowy, jest związane z marnowaniem płodu u kobiet z układowym toczniem rumieniowatym. Ten antykoagulant i liczne inne autoprzeciwciała często występujące u takich kobiet występują również u zdrowych kobiet, które regularnie nawracają płód.6-13 Leczenie tych kobiet obejmowało umiarkowane do wysokich dawki prednizonu i aspiryny, 6, 7, 14-16 z uzasadnieniem, że kobiety mają subtelne zaburzenie autoimmunologiczne, które objawia się nawracającą utratą płodu. Continue reading „Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu”

Powiązane z chromosomem X nerkowe mutacje moczówki prostej w Ameryce Północnej i hipoteza Hopewella.

W moczowodowym moczowodzie prostym (NDI) połączonym z chromosomem X mocz moczu mężczyzn nie jest skoncentrowany po podaniu hormonu antydiuretycznego arginina-wazopresyna. Ta choroba jest spowodowana mutacjami w genie receptora V2, który mapuje się do regionu chromosomu Xq28. W 1969 roku Bode i Crawford zasugerowali, że większość pacjentów z NDI w Ameryce Północnej ma wspólnych przodków imigrantów z Ulster Scot, którzy przybyli do Halifax w 1761 roku na statku Hopewell. Sugerowano również związek między tą rodziną a dużym członkiem Utah. DNA uzyskano od 17 chorych mężczyzn z rodziny Hopewell i czterech dodatkowych rodzin z Nowej Szkocji i Nowego Brunszwiku, którzy dzielili ten sam haplotyp XQ28 NDI. Continue reading „Powiązane z chromosomem X nerkowe mutacje moczówki prostej w Ameryce Północnej i hipoteza Hopewella.”

Podstawa dla wadliwych odpowiedzi limfocytów płynu stawowego reumatoidalnego zapalenia stawów na przeciwciała anty-CD3 (T3).

Komórki jednojądrzaste płynu maziowego (SFMC) od pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów charakterystycznie słabo reagują na mitogeny. W tym badaniu do oceny podstawy niedoboru użyto przeciwciał mitogennych reagujących z antygenem CD3 (T3) na ludzkich limfocytach T. Powodowana przez OKT3 proliferacja i uwalnianie interleukiny (IL-1) i interleukiny 2 (IL-2) z SFMC uległy depresji u wszystkich pacjentów. Oczyszczone IL-1 lub rekombinowane IL-2 przywróciły odpowiedź proliferacyjną w SFMC i zwiększoną gęstość receptora IL-2. Egzogenna IL-1 również zwiększała uwalnianie IL-2. Continue reading „Podstawa dla wadliwych odpowiedzi limfocytów płynu stawowego reumatoidalnego zapalenia stawów na przeciwciała anty-CD3 (T3).”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 9

Jest to zgodne z VAMP8 promującym egzocytozę na podstawowym PM (Figura 5, C. E) i bocznym PM (Figura 6). Jako kontrolę, wstępne traktowanie 1. M Atp blokowało zarówno spychanie wywołane przez Cch zamplifikowanych przez VAMP8 ZG w wierzchołkowym biegunie i indukowaną EtOH / Cch redystrybucję znakowanych VAMP8 ZG do podstawno-PM (dane nie pokazane). Figura 8 VAMP8 jest redystrybuowany do boczno-bocznego PM w WT acini po stymulacji EtOH plus Cch. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 9”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 7

Kwantyfikację tych zdarzeń egzocytotycznych przeprowadzono na kolejnych zdjęciach z 3 niezależnych eksperymentów, z których każdy przeprowadzono w trzech powtórzeniach, z całkowitą liczbą 300 komórek na analizowany stan. Jak pokazano na rysunkach 6 i 7, analizowaliśmy tylko komórki, w których pojedyncze sekcje przecięte na całej powierzchni akini wyraźnie identyfikują szczytowe kanaliki przewodowe (oznaczone gwiazdkami na ryc. 6) i kompleksy połączeń (oznaczone białymi strzałkami na ryc. 6), które określają początek lateralnego PM. Z tych badań ultrastrukturalnych odnotowaliśmy następujące główne cechy. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 7”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki cd

Oryginalne powiększenie, × 40. Figura 2 Delecja VAMP8 zmniejsza ciężkość uszkodzenia płuc związanego z alkoholowym zapaleniem trzustki wywołanym przez ED plus stymulację Cch. Histologia tkanek płucnych. WT i Vamp8. /. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki cd”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad

Supramaximal CCK lub stymulacja Cch, powodując blokadę apikalną, pozostaje w pełni zdolna do promowania homotypowych fuzji ZG-ZG (14). Jednakże, który ZG SNARE (VAMP2 lub VAMP8) pośredniczy w fuzji błony w każdym z tych przedziałów pozostaje kontrowersyjny (10, 15). Początkowo proponowano VAMP2 jako domniemane ZG SNARE, ale całkowite odcięcie VAMP2 przez toksynę tężca spowodowało jedynie 30% zahamowanie wydzielania enzymu stymulowanego przez Ca2 + za pomocą permeabilizowanego testu acini (16, 17). Ostatnie badania z użyciem tego samego testu pokazały, że przeciwciała VAMP8 blokują wydzielanie enzymu Ca2 + i sugerują, że VAMP8 może być domniemaną regulowaną apatią zewnątrzpochodną ZG SNARE (18). Wcześniejsze doniesienia sugerowały rolę VAMP8 w homotypowej fuzji wczesnych i późnych endosomów (19), ale tego nie potwierdzono w raporcie dotyczącym delecji genu Vamp8 u myszy (15). Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad”