Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad

Pacjenci otrzymujący niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), kortykosteroidy (<10 mg na dobę) lub obaj byli kwalifikowani, jeśli dawka była stabilna przez co najmniej cztery tygodnie przed dniem okresu wymywania i pozostała taka przez cały okres badania i obserwacji. Kropka. Wymagane podstawowe wartości laboratoryjne obejmowały poziom hemoglobiny wynoszący co najmniej 8,5 na litr, liczbę płytek co najmniej 125 000 na milimetr sześcienny, liczbę białych komórek wynoszącą co najmniej 3500 na milimetr sześcienny, poziom kreatyniny w surowicy nie większy niż 2 mg na decylitr (177 .mol na litr) i poziomy aminotransferazy wątrobowej nie więcej niż dwa razy więcej niż górna granica normy w laboratorium. Niezbędny stopień aktywności choroby przy przyjęciu (przed wymywaniem) został potwierdzony przez odkrycie 10 lub więcej obrzękniętych stawów, 12 lub więcej tkliwych stawów i jedno z następujących dwóch kryteriów: szybkość opadania erytrocytów Westergren co najmniej 28 mm na godzinę lub poziom białka C-reaktywnego w surowicy ponad 2,0 mg na decylitr; lub sztywność poranna przez co najmniej 45 minut. Aktywni seksualnie mężczyźni i aktywne seksualnie kobiety przed menopauzą, z wyjątkiem mężczyzn lub kobiet poddawanych chirurgicznej sterylizacji, byli zobowiązani do stosowania medycznie akceptowanej formy antykoncepcji do momentu przyjęcia i kontynuowania jej stosowania w trakcie obserwacji. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad

Trzecią pacjentką była 63-letnia kobieta z udarem, zatorowością płucną i zawałami na skórze rąk. Antyfosfolipidowe IgG od pierwszego pacjenta użyto do określenia, czy pierwotne trofoblasty łożyskowe są dotknięte w taki sam sposób jak linia komórek trofoblastów. Wpływ IgG na trofoblast Aneksynę V
Ludzką linię komórek trofoblastów (BeWo) otrzymano z American Type Culture Collection (Rockville, MD) i utrzymywano w sposób opisany w innym miejscu 13,14. Komórki BeWo zawieszono ponownie w podłożu podstawowym złożonym z mieszaniny czerwieni fenolowej 1: 1. -Free Ham s F12 i zmodyfikowanego Eagle a Dulbecco oraz 10 procent płodowo-cielęcej surowicy. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi

58-letnia praworęczna kobieta została przyjęta do szpitala z powodu wielu neuropatii czaszkowych. Pacjentka miała się dobrze, aż dwa dni wcześniej, kiedy zaczęła mieć trudności z połykaniem jedzenia podczas kolacji w domu. W ciągu następnych dwóch lub trzech godzin rozwinęło się podwójne widzenie, z zaznaczoną dyzartrią, aż do utraty mocy mowy. Zabrano ją do innego szpitala, gdzie próba obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) i badań angiograficznych nie mogła być wykonana z powodu jej niezdolności do współpracy. Około 24 godziny po przyjęciu do szpitala jej stan się nie poprawił, a ona została przeniesiona do tego szpitala. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad 8

Kathryn L. Ruoff: Laboratorium Mikrobiologii otrzymało próbki surowicy i kału do wykrywania toksyny C. botulinum. Większość laboratoriów wykorzystuje test neutralizacji myszy, test biologiczny do testowania toksyn. Odpowiednie próbki do badań obejmują próbki surowicy i kału, a także próbki jakiejkolwiek żywności, która mogła zostać spożyta przez pacjenta. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad 8”

Leczenie doustnymi blokami klotrimazolu Ca (2 +) – aktywowany transport K + i odwraca odwodnienie erytrocytów u transgenicznych myszy SAD. Model terapii choroby sierpowatokrwinkowej.

Zapobieganie krwinkom czerwonym K + i utrata wody jest strategią terapeutyczną w przypadku choroby sierpowatej. Zbadaliśmy in vitro i in vivo działanie klotrimazolu (CLT) i mikonazolu (MIC) na transgeniczne myszy, czerwone, wyrażające hemoglobinę SAD. CLT zablokował kanał Gardos (ID50 75 +/- 22 nM; n = 3) i wywołaną A23187 dehydratację erytrocytów mysiego Hbbs / Hbbthal SAD1 in vitro. Doustne leczenie za pomocą CLT (160 mg / kg na d) i MIC (100 mg / kg na d) hamowało kanał Gardos zarówno u myszy SAD 1, jak i kontrolnych (Hbbs / Hbbthal). Tylko u myszy SAD zwiększała się zawartość komórek K + i zmniejszało się średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach i gęstość komórek. Continue reading „Leczenie doustnymi blokami klotrimazolu Ca (2 +) – aktywowany transport K + i odwraca odwodnienie erytrocytów u transgenicznych myszy SAD. Model terapii choroby sierpowatokrwinkowej.”

17 beta-estradiol hamuje wytwarzanie interleukiny-6 przez komórki zrębowe szpiku kostnego i osteoblasty in vitro: potencjalny mechanizm przeciwstooporotycznego działania estrogenów.

Wpływ 17 beta-estradiolu na syntezę interleukiny 6 (IL-6) badano w liniach komórek stromalnych pochodzących od szpiku kostnego myszy, prawidłowych komórkach pochodzących z kości ludzkiej i nietransformowanych linii komórkowych osteoblastów od myszy i szczurów. We wszystkich tych typach komórek stymulowano produkcję IL-6 aż 10 000 razy w odpowiedzi na połączenie rekombinowanej interleukiny (IL-1) i czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF alfa). Dodanie 17.-estradiolu w hodowlach wywierało zależne od dawki hamowanie indukowanej IL-1, TNF- i IL-1 + indukowanej TNF bioczułej IL-6. Testosteron i progesteron (ale nie 17 alfa-estradiol) również hamowały IL-6, ale ich skuteczne stężenia były o dwa rzędy wielkości wyższe niż 17 beta-estradiolu. 17 beta-estradiol również obniżał poziomy mRNA IL-6. Continue reading „17 beta-estradiol hamuje wytwarzanie interleukiny-6 przez komórki zrębowe szpiku kostnego i osteoblasty in vitro: potencjalny mechanizm przeciwstooporotycznego działania estrogenów.”

Zachowanie in vivo prawidłowego i dysfunkcyjnego inhibitora C1 u zdrowych osób i pacjentów z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym.

Metabolizm normalnego inhibitora C1 i dwóch dysfunkcyjnych inhibitorów C1 (Ta i WeI) zbadano u 10 zdrowych osób i 8 pacjentów z wrodzonym obrzękiem naczynioruchowym (HANE), 4 z niskim stężeniem antygenu (typ 1) i 4 z dysfunkcjonalnym białkiem (typ 2 ). Frakcyjna stopa kataboliczna normalnego inhibitora C1 u zdrowych osób wynosiła 0,025 puli osocza na godzinę, podczas gdy u osób z HANE była znacznie podwyższona przy 0,035 puli w osoczu na godzinę. Synteza prawidłowego inhibitora C1 była zmniejszona u pacjentów z HANE typu (0,087 mg / kg na godzinę w porównaniu z 0,218 mg / kg na godzinę). Ułamkowa częstotliwość kataboliczna dysfunkcyjnego białka WeI była podobna do normalnej i wykazywała nieco przyspieszony katabolizm u pacjentów z HANE, podczas gdy dysfunkcjonalne białko Ta miało uderzająco obniżoną ułamkową częstotliwość katabolizmu u osób zdrowych i pacjentów z HANE. Niniejsze badanie jest zgodne ze zmniejszoną syntezą inhibitora C1 u pacjentów z HANE typu 1, zgodnych z jednym funkcjonalnym genem inhibitora C1. Continue reading „Zachowanie in vivo prawidłowego i dysfunkcyjnego inhibitora C1 u zdrowych osób i pacjentów z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym.”

Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 9

Dla testów lucyferazy in vivo, 293 komórek utrzymywano w pożywce DMEM uzupełnionej 10% FCS. Dzień przed transfekcją fosforanem wapnia komórki wysiano na 3 x 106 komórek / 10 cm naczynie. Po transfekcji pcDNA / Ren / HCV / FF, 293 komórek inkubowano przez 10 godzin z podłożem (MeOH) lub CBF przed zbiorem i zebrano 48 godzin po transfekcji. Testy lucyferazy przeprowadzono z zestawem do testu podwójnej lucyferazy zgodnie z instrukcjami producenta (Promega). Sondy do analizy Northern zostały wykonane przy użyciu zestawu Rediprime (Amersham). Continue reading „Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 9”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 11

Wraz z przesunięciem Munc18b z PM, zdecydowanie sugerowałoby to, że Syn-2 musi być. Aktywowany. przez Munc18b (32, 38), która przypuszczalnie obejmuje przesunięcie Munc18b dla Syn-2 związanego z PM, podobnie do zachowania, które opisaliśmy dla oddziaływań Munc18c . Syn-4 (6. 8). Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 11”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad

Supramaximal CCK lub stymulacja Cch, powodując blokadę apikalną, pozostaje w pełni zdolna do promowania homotypowych fuzji ZG-ZG (14). Jednakże, który ZG SNARE (VAMP2 lub VAMP8) pośredniczy w fuzji błony w każdym z tych przedziałów pozostaje kontrowersyjny (10, 15). Początkowo proponowano VAMP2 jako domniemane ZG SNARE, ale całkowite odcięcie VAMP2 przez toksynę tężca spowodowało jedynie 30% zahamowanie wydzielania enzymu stymulowanego przez Ca2 + za pomocą permeabilizowanego testu acini (16, 17). Ostatnie badania z użyciem tego samego testu pokazały, że przeciwciała VAMP8 blokują wydzielanie enzymu Ca2 + i sugerują, że VAMP8 może być domniemaną regulowaną apatią zewnątrzpochodną ZG SNARE (18). Wcześniejsze doniesienia sugerowały rolę VAMP8 w homotypowej fuzji wczesnych i późnych endosomów (19), ale tego nie potwierdzono w raporcie dotyczącym delecji genu Vamp8 u myszy (15). Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad”