Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad 5

Ich średnia wieku wynosiła 53 lata, a 77 procent miało chorobę trwającą dłużej niż 5 lat. Nie wykryto żadnych istotnych różnic między grupami w zakresie charakterystyki przed leczeniem ani aktywności choroby podstawowej. Siedemdziesiąt sześć procent pacjentów ukończyło leczenie TNFR: Fc (61 procent w grupie 0,25 mg, 78 procent w grupie 2 mg i 93 procent w grupie 16 mg), w porównaniu z 52 procentami pacjentów przypisane do placebo. Głównym powodem wycofania była niewystarczająca kontrola objawów zapalenia stawów. Wśród pacjentów otrzymujących TNFR: Fc proporcje pacjentów, którzy wycofali się z powodu niewystarczającej kontroli objawów, wynosiły 35 procent w grupie 0,25 mg, 17 procent w grupie 2 mg i 5 procent w grupie 16 mg; wśród pacjentów otrzymujących placebo było to 43 procent. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad 5”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad 5

Istotnie wystąpiło znaczne skrócenie czasu krzepnięcia osocza na trofoblastach eksponowanych na antyfosfolipidowe IgG, w porównaniu z tymi, które były narażone na kontrolę IgG (Figura 1C). Wpływ antyfosfolipidowych przeciwciał na aneksynę V i krzepnięcie osocza w komórkach śródbłonka żyły pępkowej
Figura 2. Figura 2. Wpływ przeciwciał IgF przeciw fosfolipidom na aneksynę V i krzepnięcie osocza na komórkach śródbłonka żyły pępkowej. Komórki śródbłonka żyły pępowinowej poddano ekspozycji na preparaty IgG od trzech pacjentów i ich kontroli przez dwie godziny w temperaturze 4 ° C w celu hamowania recyklingu błon i pęcherzyków. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad 5”

Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu cd

Kobiety poddawano stratyfikacji w zależności od wieku (od 18 do 34 lat lub od 35 do 39 lat) oraz od tygodnia ciąży, w którym nastąpiły ich utrata płodów – wcześnie (<12 tygodni) lub późno (od 13 do 32 tygodni). Przeprowadzono tymczasową analizę, gdy 80 kobiet ukończyło 20 tygodni ciąży, aby ustalić, czy badanie należy przerwać z powodu jakichkolwiek działań niepożądanych lub znaczącej różnicy (P <0,01) między grupami w odniesieniu do pierwotnego wyniku. Wszystkie główne wydarzenia medyczne i wyniki analizy pośredniej zostały zgłoszone zewnętrznemu komitetowi monitorującemu bezpieczeństwo, składającemu się ze specjalistów konsultantów.
Administracja Lekami
Dawka prednizonu (Deltasone, Upjohn, Kalamazoo, Mich.) Wynosiła 0,8 mg na kilogram masy ciała na dobę przez cztery tygodnie (maksymalnie 60 mg), a następnie 0,5 mg na kilogram dziennie (maksymalnie 40 mg) aż do porodu lub utrata płodu. W momencie porodu, położnik i kobieta zostali poinformowani o przypisaniu kobiet do zabiegu, aby rozpocząć leczenie glikokortykosteroidami, wszystkie inne terapie zostały przerwane, a leczenie prednizonem zmniejszyło się (zmniejszyło się o 5 mg co dwa tygodnie po porodzie) . Continue reading „Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu cd”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi czesc 4

Często występują również osłabienia ołądkowo-gardłowe i językowe. Niewydolność oddechowa wystarczająco ciężka, aby wymagać wentylacji mechanicznej, obserwuje się w około 40 procentach przypadków.13-16 Występuje bardzo gwałtowne pogorszenie, z ciężkim osłabieniem rozwijającym się w ciągu kilku godzin, sporadycznie. Tak więc kliniczna prezentacja tego pacjenta i późniejszy przebieg jej choroby są zgodne z zespołem Guillain-Barré, a wymiana plazmy bez wątpienia została ustanowiona z myślą o tej możliwości. Kilka klinicznych cech tego przypadku sprawia jednak, że zespół Guillain-Barré jest mało prawdopodobny. Poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym nie był podwyższony, jak to często bywa w tym zaburzeniu. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi czesc 4”

Powiązane z chromosomem X nerkowe mutacje moczówki prostej w Ameryce Północnej i hipoteza Hopewella.

W moczowodowym moczowodzie prostym (NDI) połączonym z chromosomem X mocz moczu mężczyzn nie jest skoncentrowany po podaniu hormonu antydiuretycznego arginina-wazopresyna. Ta choroba jest spowodowana mutacjami w genie receptora V2, który mapuje się do regionu chromosomu Xq28. W 1969 roku Bode i Crawford zasugerowali, że większość pacjentów z NDI w Ameryce Północnej ma wspólnych przodków imigrantów z Ulster Scot, którzy przybyli do Halifax w 1761 roku na statku Hopewell. Sugerowano również związek między tą rodziną a dużym członkiem Utah. DNA uzyskano od 17 chorych mężczyzn z rodziny Hopewell i czterech dodatkowych rodzin z Nowej Szkocji i Nowego Brunszwiku, którzy dzielili ten sam haplotyp XQ28 NDI. Continue reading „Powiązane z chromosomem X nerkowe mutacje moczówki prostej w Ameryce Północnej i hipoteza Hopewella.”

Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 9

Dla testów lucyferazy in vivo, 293 komórek utrzymywano w pożywce DMEM uzupełnionej 10% FCS. Dzień przed transfekcją fosforanem wapnia komórki wysiano na 3 x 106 komórek / 10 cm naczynie. Po transfekcji pcDNA / Ren / HCV / FF, 293 komórek inkubowano przez 10 godzin z podłożem (MeOH) lub CBF przed zbiorem i zebrano 48 godzin po transfekcji. Testy lucyferazy przeprowadzono z zestawem do testu podwójnej lucyferazy zgodnie z instrukcjami producenta (Promega). Sondy do analizy Northern zostały wykonane przy użyciu zestawu Rediprime (Amersham). Continue reading „Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 9”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 10

Jednakże po dysocjacji Munc18b nie ulegał degradacji, jak zaobserwowano w przypadku Munc18c (4, 6. 8) (Figura 9, B i C oraz Suplementowa Figura 3A). Te wyniki sugerują, że kompleks Syn-2 / SNAP-23 / VAMP2 SNARE pośredniczy w egzocytozie wierzchołkowej i że VAMP8 może nie uczestniczyć w samej egzocytozie wierzchołkowej, co wyjaśnia, dlaczego egzocytoza wierzchołkowa pozostała nietknięta w VAMP8 acini. Warto zauważyć, że przy 20 mM EtOH plus stymulacja 3. M Cch, która blokowała egzocytozę wierzchołkową, powstał kompleks Syn-2 / SNAP-23 wraz z przesunięciem Munc18b z PM, ale to nie doprowadziło do pełnego utworzenia kompleksu SNARE z VAMP2. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 10”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 8

W WT acini, grupy CD i ED wykazały 43,0. 6.1 ZG / odcinek komórki i 50,3. 4.1 ZG / odcinek komórki, z wierzchołkowymi prześwitami 2,8. 0,6 i 2,6. 0,7 m2 m2, odpowiednio. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 8”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad

Supramaximal CCK lub stymulacja Cch, powodując blokadę apikalną, pozostaje w pełni zdolna do promowania homotypowych fuzji ZG-ZG (14). Jednakże, który ZG SNARE (VAMP2 lub VAMP8) pośredniczy w fuzji błony w każdym z tych przedziałów pozostaje kontrowersyjny (10, 15). Początkowo proponowano VAMP2 jako domniemane ZG SNARE, ale całkowite odcięcie VAMP2 przez toksynę tężca spowodowało jedynie 30% zahamowanie wydzielania enzymu stymulowanego przez Ca2 + za pomocą permeabilizowanego testu acini (16, 17). Ostatnie badania z użyciem tego samego testu pokazały, że przeciwciała VAMP8 blokują wydzielanie enzymu Ca2 + i sugerują, że VAMP8 może być domniemaną regulowaną apatią zewnątrzpochodną ZG SNARE (18). Wcześniejsze doniesienia sugerowały rolę VAMP8 w homotypowej fuzji wczesnych i późnych endosomów (19), ale tego nie potwierdzono w raporcie dotyczącym delecji genu Vamp8 u myszy (15). Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad”