Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad 5

Ich średnia wieku wynosiła 53 lata, a 77 procent miało chorobę trwającą dłużej niż 5 lat. Nie wykryto żadnych istotnych różnic między grupami w zakresie charakterystyki przed leczeniem ani aktywności choroby podstawowej. Siedemdziesiąt sześć procent pacjentów ukończyło leczenie TNFR: Fc (61 procent w grupie 0,25 mg, 78 procent w grupie 2 mg i 93 procent w grupie 16 mg), w porównaniu z 52 procentami pacjentów przypisane do placebo. Głównym powodem wycofania była niewystarczająca kontrola objawów zapalenia stawów. Wśród pacjentów otrzymujących TNFR: Fc proporcje pacjentów, którzy wycofali się z powodu niewystarczającej kontroli objawów, wynosiły 35 procent w grupie 0,25 mg, 17 procent w grupie 2 mg i 5 procent w grupie 16 mg; wśród pacjentów otrzymujących placebo było to 43 procent. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad 5”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad 5

Istotnie wystąpiło znaczne skrócenie czasu krzepnięcia osocza na trofoblastach eksponowanych na antyfosfolipidowe IgG, w porównaniu z tymi, które były narażone na kontrolę IgG (Figura 1C). Wpływ antyfosfolipidowych przeciwciał na aneksynę V i krzepnięcie osocza w komórkach śródbłonka żyły pępkowej
Figura 2. Figura 2. Wpływ przeciwciał IgF przeciw fosfolipidom na aneksynę V i krzepnięcie osocza na komórkach śródbłonka żyły pępkowej. Komórki śródbłonka żyły pępowinowej poddano ekspozycji na preparaty IgG od trzech pacjentów i ich kontroli przez dwie godziny w temperaturze 4 ° C w celu hamowania recyklingu błon i pęcherzyków. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad 5”

Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu cd

Kobiety poddawano stratyfikacji w zależności od wieku (od 18 do 34 lat lub od 35 do 39 lat) oraz od tygodnia ciąży, w którym nastąpiły ich utrata płodów – wcześnie (<12 tygodni) lub późno (od 13 do 32 tygodni). Przeprowadzono tymczasową analizę, gdy 80 kobiet ukończyło 20 tygodni ciąży, aby ustalić, czy badanie należy przerwać z powodu jakichkolwiek działań niepożądanych lub znaczącej różnicy (P <0,01) między grupami w odniesieniu do pierwotnego wyniku. Wszystkie główne wydarzenia medyczne i wyniki analizy pośredniej zostały zgłoszone zewnętrznemu komitetowi monitorującemu bezpieczeństwo, składającemu się ze specjalistów konsultantów.
Administracja Lekami
Dawka prednizonu (Deltasone, Upjohn, Kalamazoo, Mich.) Wynosiła 0,8 mg na kilogram masy ciała na dobę przez cztery tygodnie (maksymalnie 60 mg), a następnie 0,5 mg na kilogram dziennie (maksymalnie 40 mg) aż do porodu lub utrata płodu. W momencie porodu, położnik i kobieta zostali poinformowani o przypisaniu kobiet do zabiegu, aby rozpocząć leczenie glikokortykosteroidami, wszystkie inne terapie zostały przerwane, a leczenie prednizonem zmniejszyło się (zmniejszyło się o 5 mg co dwa tygodnie po porodzie) . Continue reading „Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu cd”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi czesc 4

Często występują również osłabienia ołądkowo-gardłowe i językowe. Niewydolność oddechowa wystarczająco ciężka, aby wymagać wentylacji mechanicznej, obserwuje się w około 40 procentach przypadków.13-16 Występuje bardzo gwałtowne pogorszenie, z ciężkim osłabieniem rozwijającym się w ciągu kilku godzin, sporadycznie. Tak więc kliniczna prezentacja tego pacjenta i późniejszy przebieg jej choroby są zgodne z zespołem Guillain-Barré, a wymiana plazmy bez wątpienia została ustanowiona z myślą o tej możliwości. Kilka klinicznych cech tego przypadku sprawia jednak, że zespół Guillain-Barré jest mało prawdopodobny. Poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym nie był podwyższony, jak to często bywa w tym zaburzeniu. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi czesc 4”

Nagromadzenie mRNA płodowej fibronektyny podczas rozwoju przerostu serca szczura wywołanego przeciążeniem ciśnieniowym.

Przeciążenie ciśnieniem serca indukuje przesunięcie w stronę płodowej postaci głównych białek wyrażanych przez miocyty i akumulację zewnątrzkomórkowych białek macierzy. Jedna z nich, fibronektyna (FN), gromadzi się wkrótce po narzuceniu przeciążenia ciśnieniowego. Ponieważ FN istnieje zarówno jako komórkowy FN (c-FN) lokalnie syntetyzowany przez komórki niemięśniowe, jak i jako plazmowy FN (p-FN) syntetyzowany przez hepatocyty, pierwszym problemem w tym badaniu było ustalenie, czy akumulacja FN w mięśniu sercowym w odpowiedź na przeciążenie ciśnieniowe jest równoległa do lokalnego wzrostu mRNA. Ekspresję regulowanych rozwojowo izoform c-FN w sposób specyficzny tkankowo analizowano rodzaje eksonów FN eksprymowanych przez komórki serca. Przeciążenie ciśnieniowe indukowano u 25-letnich szczurów przez zwężenie aorty piersiowej. Continue reading „Nagromadzenie mRNA płodowej fibronektyny podczas rozwoju przerostu serca szczura wywołanego przeciążeniem ciśnieniowym.”

Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 5

Immunoblotting dla eIF4A we frakcjach z tych gradientów ujawnił, że silvestrol spowodował przejście eIF4A w cięższe frakcje sedymentacyjne (Figura 4B). To przesunięcie nie było obserwowane dla podjednostek eIF4E lub eIF4G1 eIF4F (Figura 4B). Traktowanie ekstraktów komórkowych za pomocą nukleazy mikrokokowej przed odwirowaniem zapobiegło przesunięciu eIF4A w kierunku cięższych frakcji (Figura 4B). Te wyniki sugerują, że silvestrol stymuluje aktywność wiązania eIF4A z RNA in vivo. Figura 4Silvestrol indukuje połączenie eIF4A do wrażliwych na RNA-e ciężkich kompleksów sedymentacyjnych in vivo. Continue reading „Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 5”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 9

Jest to zgodne z VAMP8 promującym egzocytozę na podstawowym PM (Figura 5, C. E) i bocznym PM (Figura 6). Jako kontrolę, wstępne traktowanie 1. M Atp blokowało zarówno spychanie wywołane przez Cch zamplifikowanych przez VAMP8 ZG w wierzchołkowym biegunie i indukowaną EtOH / Cch redystrybucję znakowanych VAMP8 ZG do podstawno-PM (dane nie pokazane). Figura 8 VAMP8 jest redystrybuowany do boczno-bocznego PM w WT acini po stymulacji EtOH plus Cch. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 9”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 5

Amylazę wydzieloną do pożywki określono i wyrażono jako procent całkowitej amylazy komórkowej w odpowiedniej próbce. Każda wartość jest średnia. SD z trzech próbek na eksperyment z 5 niezależnych doświadczeń (n = 15). * P <0,05 w porównaniu z KRH; # P <0,05 w porównaniu z myszami WT. (D) Wpływ 6-tygodniowego ED na stymulację 3-AM Cch. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 5”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki czesc 4

W poniższych badaniach, rygorystycznie badaliśmy rolę VAMP8 w każdym z exocytotycznych zdarzeń komórki trzustkowej trzustki w kontekście tego alkoholowego modelu zapalenia trzustki. Regulowane wydzielanie enzymów jest zmniejszone, ale nie usunięte w Vamp8. /. acini i jest dodatkowo redukowany przez wstępne traktowanie EtOH. Najpierw zbadano wpływ delecji VAMP8 na wydzielanie amylazy stymulowane przez Cch i EtOH. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki czesc 4”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 9

Eksperymenty prezentacyjne MHC klasy II będą ułatwione przez konstruowanie rekombinowanych przeciwciał zaprojektowanych tak, aby zawierały odpowiednie epitopy, jako pionierem innych (23). Chcieliśmy ocenić potencjał kierowania DNGR-1 w indukcji odpowiedzi CTL i immunoterapii nowotworów, a zatem zbadać koniugaty antygenu i mAb anty-DNGR-1 pod osłoną anty-CD40, co zapewnia dodatkowe sygnały dla immunogenności (23). , 24). Protokół ten był wyjątkowo skuteczny w indukowaniu specyficznej aktywności efektorowej CTL z naiwnego repertuaru komórek poliklonalnych T, mierzonego za pomocą wielu odczytów. Tak więc, 2 .g anty-DNGR-1Al, odpowiadające 10 15 ng peptydu SIINFEKL, plus anty-CD40 (lub poli I: C) doprowadziło do dużego rozszerzenia tetrameru pozytywnego CD8 + T OVA / H-2Kb. Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 9”