Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad 5

Ich średnia wieku wynosiła 53 lata, a 77 procent miało chorobę trwającą dłużej niż 5 lat. Nie wykryto żadnych istotnych różnic między grupami w zakresie charakterystyki przed leczeniem ani aktywności choroby podstawowej. Siedemdziesiąt sześć procent pacjentów ukończyło leczenie TNFR: Fc (61 procent w grupie 0,25 mg, 78 procent w grupie 2 mg i 93 procent w grupie 16 mg), w porównaniu z 52 procentami pacjentów przypisane do placebo. Głównym powodem wycofania była niewystarczająca kontrola objawów zapalenia stawów. Wśród pacjentów otrzymujących TNFR: Fc proporcje pacjentów, którzy wycofali się z powodu niewystarczającej kontroli objawów, wynosiły 35 procent w grupie 0,25 mg, 17 procent w grupie 2 mg i 5 procent w grupie 16 mg; wśród pacjentów otrzymujących placebo było to 43 procent. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad 5”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad 5

Istotnie wystąpiło znaczne skrócenie czasu krzepnięcia osocza na trofoblastach eksponowanych na antyfosfolipidowe IgG, w porównaniu z tymi, które były narażone na kontrolę IgG (Figura 1C). Wpływ antyfosfolipidowych przeciwciał na aneksynę V i krzepnięcie osocza w komórkach śródbłonka żyły pępkowej
Figura 2. Figura 2. Wpływ przeciwciał IgF przeciw fosfolipidom na aneksynę V i krzepnięcie osocza na komórkach śródbłonka żyły pępkowej. Komórki śródbłonka żyły pępowinowej poddano ekspozycji na preparaty IgG od trzech pacjentów i ich kontroli przez dwie godziny w temperaturze 4 ° C w celu hamowania recyklingu błon i pęcherzyków. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad 5”

Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu cd

Kobiety poddawano stratyfikacji w zależności od wieku (od 18 do 34 lat lub od 35 do 39 lat) oraz od tygodnia ciąży, w którym nastąpiły ich utrata płodów – wcześnie (<12 tygodni) lub późno (od 13 do 32 tygodni). Przeprowadzono tymczasową analizę, gdy 80 kobiet ukończyło 20 tygodni ciąży, aby ustalić, czy badanie należy przerwać z powodu jakichkolwiek działań niepożądanych lub znaczącej różnicy (P <0,01) między grupami w odniesieniu do pierwotnego wyniku. Wszystkie główne wydarzenia medyczne i wyniki analizy pośredniej zostały zgłoszone zewnętrznemu komitetowi monitorującemu bezpieczeństwo, składającemu się ze specjalistów konsultantów.
Administracja Lekami
Dawka prednizonu (Deltasone, Upjohn, Kalamazoo, Mich.) Wynosiła 0,8 mg na kilogram masy ciała na dobę przez cztery tygodnie (maksymalnie 60 mg), a następnie 0,5 mg na kilogram dziennie (maksymalnie 40 mg) aż do porodu lub utrata płodu. W momencie porodu, położnik i kobieta zostali poinformowani o przypisaniu kobiet do zabiegu, aby rozpocząć leczenie glikokortykosteroidami, wszystkie inne terapie zostały przerwane, a leczenie prednizonem zmniejszyło się (zmniejszyło się o 5 mg co dwa tygodnie po porodzie) . Continue reading „Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu cd”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi czesc 4

Często występują również osłabienia ołądkowo-gardłowe i językowe. Niewydolność oddechowa wystarczająco ciężka, aby wymagać wentylacji mechanicznej, obserwuje się w około 40 procentach przypadków.13-16 Występuje bardzo gwałtowne pogorszenie, z ciężkim osłabieniem rozwijającym się w ciągu kilku godzin, sporadycznie. Tak więc kliniczna prezentacja tego pacjenta i późniejszy przebieg jej choroby są zgodne z zespołem Guillain-Barré, a wymiana plazmy bez wątpienia została ustanowiona z myślą o tej możliwości. Kilka klinicznych cech tego przypadku sprawia jednak, że zespół Guillain-Barré jest mało prawdopodobny. Poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym nie był podwyższony, jak to często bywa w tym zaburzeniu. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi czesc 4”

Nowy związek przeciwzapalny, leumedin, hamuje modyfikację lipoprotein o niskiej gęstości i wynikającą z tego transmigrację monocytów do podśródbłonkowej przestrzeni współhodowli ludzkich komórek ściany aorty.

Dodanie leumedin, N- [9H- (2,7-dimetylfluorenylo-9-metoksy) węgla] -L-leucyny w stężeniu 30-60 mikroM razem z LDL prawie całkowicie zapobiegło indukcji mRNA chemotaktycznego białka monocytów, zredukowało białko chemotaktyczne monocytów poziom 84% i hamował migrację monocytów do przestrzeni podśródbłonkowej współhodowli ludzkich komórek ściany aorty o Continue reading „Nowy związek przeciwzapalny, leumedin, hamuje modyfikację lipoprotein o niskiej gęstości i wynikającą z tego transmigrację monocytów do podśródbłonkowej przestrzeni współhodowli ludzkich komórek ściany aorty.”

Podstawa dla wadliwych odpowiedzi limfocytów płynu stawowego reumatoidalnego zapalenia stawów na przeciwciała anty-CD3 (T3).

Komórki jednojądrzaste płynu maziowego (SFMC) od pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów charakterystycznie słabo reagują na mitogeny. W tym badaniu do oceny podstawy niedoboru użyto przeciwciał mitogennych reagujących z antygenem CD3 (T3) na ludzkich limfocytach T. Powodowana przez OKT3 proliferacja i uwalnianie interleukiny (IL-1) i interleukiny 2 (IL-2) z SFMC uległy depresji u wszystkich pacjentów. Oczyszczone IL-1 lub rekombinowane IL-2 przywróciły odpowiedź proliferacyjną w SFMC i zwiększoną gęstość receptora IL-2. Egzogenna IL-1 również zwiększała uwalnianie IL-2. Continue reading „Podstawa dla wadliwych odpowiedzi limfocytów płynu stawowego reumatoidalnego zapalenia stawów na przeciwciała anty-CD3 (T3).”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki czesc 4

W poniższych badaniach, rygorystycznie badaliśmy rolę VAMP8 w każdym z exocytotycznych zdarzeń komórki trzustkowej trzustki w kontekście tego alkoholowego modelu zapalenia trzustki. Regulowane wydzielanie enzymów jest zmniejszone, ale nie usunięte w Vamp8. /. acini i jest dodatkowo redukowany przez wstępne traktowanie EtOH. Najpierw zbadano wpływ delecji VAMP8 na wydzielanie amylazy stymulowane przez Cch i EtOH. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki czesc 4”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki cd

Oryginalne powiększenie, × 40. Figura 2 Delecja VAMP8 zmniejsza ciężkość uszkodzenia płuc związanego z alkoholowym zapaleniem trzustki wywołanym przez ED plus stymulację Cch. Histologia tkanek płucnych. WT i Vamp8. /. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki cd”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 8

BDCA-3 + DC barwiono w temperaturze 4 ° C za pomocą znakowanego Alexa Fluor 488a anty-DNGR-1. Po godzinie w 37 ° C, ale nie w 4 ° C, wykryto fluorescencję w przedziałach wewnątrzkomórkowych (Figura 10). Dlatego też ludzki DNGR-1 pośredniczy w endocytozie związanego przeciwciała w BDCA-3 + DC, sugerując tym samym, że może on być użyty do kierowania antygenu do tych komórek u ludzi. Dyskusja Rośnie przekonanie, że DC stanowią heterogeniczną rodzinę złożoną z wielu podzbiorów o wyspecjalizowanych funkcjach (2). Sugeruje to, że strategie, które jednocześnie celują w wiele podtypów DC, mogą być kontrproduktywne, być może wywołujące konkurencyjne reakcje. Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 8”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad

Sugeruje to, że ukierunkowanie antygenu na DEC-205 może być przydatne do indukowania ochronnej odporności na CTL w takich chorobach, jak rak, malaria i HIV. Niestety, mysz DEC-205 jest nie tylko wyrażana w CD8 (3 + DC, ale także w podgrupach cDC węzłów chłonnych, komórkach Langerhansa, śródmiąższowych DC, komórkach nabłonka grasicy i na niższych poziomach, w komórkach B, makrofagach, limfocytach T i granulocytach. (38, 40. 42). Human DEC-205 pokazuje jeszcze szerszą dystrybucję (43). Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad”