Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne cd

Testy hematologiczne, chemia surowicy, analiza moczu i anty-TNFR: Testowanie przeciwciał Fc powtarzano okresowo podczas badania, w tym badania kontrolne, oraz w dniu, w którym pacjent wymagał rozpoczęcia lub ponownego wprowadzenia leczenia z lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby lub z liczeniem stawów powrócił do wartości linii bazowej. Wszyscy pacjenci byli oceniani pod kątem działań niepożądanych i nieprawidłowości laboratoryjnych. Leczenie
Pacjenci zostali losowo przydzieleni do jednej z czterech grup leczenia: placebo; 0,25 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy powierzchni ciała (grupa 0,25 mg); 2 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy (grupa 2 mg); lub 16 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy (grupa 16 mg). Badany lek lub placebo wstrzykiwano podskórnie dwa razy w tygodniu przez trzy miesiące. TNFR: Fc dostarczono w postaci jałowego liofilizowanego proszku zawierającego 10 mg TNFR: Fc, 40 mg mannitolu, 10 mg sacharozy i 1,2 mg TRIS (trometaminy) na fiolkę. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne cd”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny cd

Oprócz krótkookresowych hodowli w temperaturze 4 ° C, komórki śródbłonka żyły pępowinowej hodowano również z frakcjami IgG w 37 ° C przez 20 godzin, po czym komórki przemywano raz w buforze HEPES zawierającym 5 mM chlorek wapnia i następnie przemywano buforem HEPES zawierającym mM EGTA w miejsce wapnia, aby zdysocjować aneksynę V. na powierzchni komórki. Poziomy aneksyny V określano za pomocą testu immunoabsorpcji enzymatycznej, jak opisano powyżej. Dodatkowo, w badaniach krzepnięcia z osoczem, równoległe hodowle komórek śródbłonka żyły pępowinowej inkubowano z frakcjami IgG w 37 ° C przez 20 godzin, płukano raz w buforze HEPES zawierającym 5 mM chlorek wapnia, a następnie testowano jak opisano poniżej. Sekcja. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny cd”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad

TUstalenia dotyczące nakłucia lędźwiowego. Mocz był dodatni (+) dla glukozy i ketonów; osad zawierał 8 czerwonych krwinek na każde pole o dużej mocy. Zawartość azotu mocznikowego, kreatyniny, wapnia, fosforu, bilirubiny, kwasu moczowego, białka całkowitego, albuminy, globuliny, dehydrogenazy mleczanowej, magnezu, aminotransferazy asparaginianowej i fosfatazy alkalicznej była prawidłowa. Wyniki innych badań laboratoryjnych przedstawiono w Tabeli i Tabeli 2. Badanie elektrokardiograficzne było prawidłowe. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad”

Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu

Przyczyny nawracającej utraty płodu to zaburzenia anatomiczne, genetyczne i hormonalne. Jednak u około 60 procent kobiet nawracająca utrata płodu jest niewyjaśniona. Nawracająca utrata płodu jest dobrze znanym objawem kilku chorób autoimmunologicznych. W przypadku tocznia rumieniowatego układowego istnieje silne powiązanie z utratą płodu, które skłoniło kilku badaczy do zaproponowania autoimmunologicznej patogenezy w przypadku niewyjaśnionych, nawracających zaburzeń płodu.1-5 Niespecyficzny globalny inhibitor koagulacji in vitro, antykoagulant toczniowy, jest związane z marnowaniem płodu u kobiet z układowym toczniem rumieniowatym. Ten antykoagulant i liczne inne autoprzeciwciała często występujące u takich kobiet występują również u zdrowych kobiet, które regularnie nawracają płód.6-13 Leczenie tych kobiet obejmowało umiarkowane do wysokich dawki prednizonu i aspiryny, 6, 7, 14-16 z uzasadnieniem, że kobiety mają subtelne zaburzenie autoimmunologiczne, które objawia się nawracającą utratą płodu. Continue reading „Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu”

Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 10

Frakcje zebrano i podczas procesu monitorowano absorbancję. Frakcje następnie rozdzielono na 10% żelach SDS-PAGE i białka wizualizowano metodą Western blot stosując przeciwciała anty-eIF4A (5D3) (64), anty-eIF4E (BD Biosciences Inc.) i anty-eIF4G1 (Bethyl Laboratories Inc.) . Badania nad leczeniem. Wytwarzanie chłoniaka Pten + / AE-Myc, Ea-Myc / Bcl-2 i E (3-Myc / eIF4E opisano w innym miejscu (9, 10). Łącznie 2 x 106 drugorzędowych komórek chłoniaka wstrzyknięto do żyły ogonowej 6-8-tygodniowych samic myszy C57BL / 6. Continue reading „Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 10”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 8

W WT acini, grupy CD i ED wykazały 43,0. 6.1 ZG / odcinek komórki i 50,3. 4.1 ZG / odcinek komórki, z wierzchołkowymi prześwitami 2,8. 0,6 i 2,6. 0,7 m2 m2, odpowiednio. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki ad 8”

VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki czesc 4

W poniższych badaniach, rygorystycznie badaliśmy rolę VAMP8 w każdym z exocytotycznych zdarzeń komórki trzustkowej trzustki w kontekście tego alkoholowego modelu zapalenia trzustki. Regulowane wydzielanie enzymów jest zmniejszone, ale nie usunięte w Vamp8. /. acini i jest dodatkowo redukowany przez wstępne traktowanie EtOH. Najpierw zbadano wpływ delecji VAMP8 na wydzielanie amylazy stymulowane przez Cch i EtOH. Continue reading „VAMP8 to v-SNARE, który pośredniczy w egzocytozie podstawno-bocznej w mysim modelu alkoholowego zapalenia trzustki czesc 4”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 6

2 .g sprzężonego z S1 przeciwciała anty-DNGR-1 (7H11) lub szczurzego IgG1 o dopasowanym izotypie wstrzyknięto sc z lub bez anty-CD40 (25 .g), jak wskazano. Docelowe komórki wstrzyknięto 5 dni później, a myszy analizowano w dniu 6. (A) Aktywność CTL in vivo mierzona przez eliminację komórki docelowej. Histogramy pokazują częstość komórek docelowych u reprezentatywnych myszy z każdej grupy (CFSElo, peptyd 20 nM, CFSEint, peptyd 200 nM, CFSEhi, brak peptydu). Wykres pokazuje średnią. Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC ad 6”

Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC czesc 4

z dawką nasycającą (100 ug, patrz poniżej) przeciwciała anty-DNGR-1 skoniugowanego z Alexa Fluor 488 lub z taką samą ilością podobnie skoniugowanego kontrolnego dopasowanego izotypu. Analiza całkowitej liczby komórek śledziony lub węzłów chłonnych 16 godzin po wstrzyknięciu wykazała specyficzne znakowanie CD8 (3 + DC i pDC, chociaż intensywność sygnału była znacznie większa na dawnym typie DC (CD8a + DC MFI. 350. 400 w porównaniu z pDC MFI <65 <70; Figura 3A i dodatkowa Figura 7). Żadna inna populacja leukocytów nie została wyznakowana tą procedurą, co pokazuje niezwykłą swoistość in vivo anty-DNGR-1 (figura 3A i dodatkowa figura 7). Continue reading „Terapia nowotworowa u myszy poprzez celowanie antygenem w nowatorską lektynę typu C ograniczoną do DC czesc 4”