Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne cd

Testy hematologiczne, chemia surowicy, analiza moczu i anty-TNFR: Testowanie przeciwciał Fc powtarzano okresowo podczas badania, w tym badania kontrolne, oraz w dniu, w którym pacjent wymagał rozpoczęcia lub ponownego wprowadzenia leczenia z lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby lub z liczeniem stawów powrócił do wartości linii bazowej. Wszyscy pacjenci byli oceniani pod kątem działań niepożądanych i nieprawidłowości laboratoryjnych. Leczenie
Pacjenci zostali losowo przydzieleni do jednej z czterech grup leczenia: placebo; 0,25 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy powierzchni ciała (grupa 0,25 mg); 2 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy (grupa 2 mg); lub 16 mg TNFR: Fc na metr kwadratowy (grupa 16 mg). Badany lek lub placebo wstrzykiwano podskórnie dwa razy w tygodniu przez trzy miesiące. TNFR: Fc dostarczono w postaci jałowego liofilizowanego proszku zawierającego 10 mg TNFR: Fc, 40 mg mannitolu, 10 mg sacharozy i 1,2 mg TRIS (trometaminy) na fiolkę. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne cd”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny cd

Oprócz krótkookresowych hodowli w temperaturze 4 ° C, komórki śródbłonka żyły pępowinowej hodowano również z frakcjami IgG w 37 ° C przez 20 godzin, po czym komórki przemywano raz w buforze HEPES zawierającym 5 mM chlorek wapnia i następnie przemywano buforem HEPES zawierającym mM EGTA w miejsce wapnia, aby zdysocjować aneksynę V. na powierzchni komórki. Poziomy aneksyny V określano za pomocą testu immunoabsorpcji enzymatycznej, jak opisano powyżej. Dodatkowo, w badaniach krzepnięcia z osoczem, równoległe hodowle komórek śródbłonka żyły pępowinowej inkubowano z frakcjami IgG w 37 ° C przez 20 godzin, płukano raz w buforze HEPES zawierającym 5 mM chlorek wapnia, a następnie testowano jak opisano poniżej. Sekcja. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny cd”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad

TUstalenia dotyczące nakłucia lędźwiowego. Mocz był dodatni (+) dla glukozy i ketonów; osad zawierał 8 czerwonych krwinek na każde pole o dużej mocy. Zawartość azotu mocznikowego, kreatyniny, wapnia, fosforu, bilirubiny, kwasu moczowego, białka całkowitego, albuminy, globuliny, dehydrogenazy mleczanowej, magnezu, aminotransferazy asparaginianowej i fosfatazy alkalicznej była prawidłowa. Wyniki innych badań laboratoryjnych przedstawiono w Tabeli i Tabeli 2. Badanie elektrokardiograficzne było prawidłowe. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad”

Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu

Przyczyny nawracającej utraty płodu to zaburzenia anatomiczne, genetyczne i hormonalne. Jednak u około 60 procent kobiet nawracająca utrata płodu jest niewyjaśniona. Nawracająca utrata płodu jest dobrze znanym objawem kilku chorób autoimmunologicznych. W przypadku tocznia rumieniowatego układowego istnieje silne powiązanie z utratą płodu, które skłoniło kilku badaczy do zaproponowania autoimmunologicznej patogenezy w przypadku niewyjaśnionych, nawracających zaburzeń płodu.1-5 Niespecyficzny globalny inhibitor koagulacji in vitro, antykoagulant toczniowy, jest związane z marnowaniem płodu u kobiet z układowym toczniem rumieniowatym. Ten antykoagulant i liczne inne autoprzeciwciała często występujące u takich kobiet występują również u zdrowych kobiet, które regularnie nawracają płód.6-13 Leczenie tych kobiet obejmowało umiarkowane do wysokich dawki prednizonu i aspiryny, 6, 7, 14-16 z uzasadnieniem, że kobiety mają subtelne zaburzenie autoimmunologiczne, które objawia się nawracającą utratą płodu. Continue reading „Prednizon i aspiryna u kobiet z autoprzeciwciałami i niewyjaśnioną nawrotową utratą płodu”

Transport jonów podczas wydzielania jelita krętego u psa

Aby ocenić mechanizm transportu jonów, przez który cholera powoduje wydzielanie jelita cienkiego, szybkości transportu jonów i różnicę potencjału elektrycznego (PD) oznaczano jednocześnie w normalnym i leczonym choleragenem jelicie krętym jelita in vivo. Wyniki wskazują, że podczas cholery HCO3 jest aktywnie wydzielany (tj. Przeciwnie do gradientu elektrycznego i stężenia); Cl jest również aktywnie wydzielany, wbrew skromnemu gradientowi elektrochemicznemu. Elektrogeniczne pompowanie jednego lub obu tych anionów prawdopodobnie odpowiada za zaobserwowaną zmianę PD o około 13 mV (światło ujemne). Wydzielanie Na można wyjaśnić całkowicie przez pasywny ruch jonowy. Continue reading „Transport jonów podczas wydzielania jelita krętego u psa”

Leczenie doustnymi blokami klotrimazolu Ca (2 +) – aktywowany transport K + i odwraca odwodnienie erytrocytów u transgenicznych myszy SAD. Model terapii choroby sierpowatokrwinkowej.

Zapobieganie krwinkom czerwonym K + i utrata wody jest strategią terapeutyczną w przypadku choroby sierpowatej. Zbadaliśmy in vitro i in vivo działanie klotrimazolu (CLT) i mikonazolu (MIC) na transgeniczne myszy, czerwone, wyrażające hemoglobinę SAD. CLT zablokował kanał Gardos (ID50 75 +/- 22 nM; n = 3) i wywołaną A23187 dehydratację erytrocytów mysiego Hbbs / Hbbthal SAD1 in vitro. Doustne leczenie za pomocą CLT (160 mg / kg na d) i MIC (100 mg / kg na d) hamowało kanał Gardos zarówno u myszy SAD 1, jak i kontrolnych (Hbbs / Hbbthal). Tylko u myszy SAD zwiększała się zawartość komórek K + i zmniejszało się średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach i gęstość komórek. Continue reading „Leczenie doustnymi blokami klotrimazolu Ca (2 +) – aktywowany transport K + i odwraca odwodnienie erytrocytów u transgenicznych myszy SAD. Model terapii choroby sierpowatokrwinkowej.”

Możliwy udział nieefektywnego cięcia preprovasopressin przez peptydazę sygnałową jako przyczyna rodzinnej moczówki prostej centralnej.

U pacjentów z rodzinnym moczowodem centralnym stwierdzono przemieszczenie G do A w pozycji nukleotydowej 279 w eksonie genu wazopresyny. Mutacja przewiduje substytucję aminokwasu Thr (ACG) dla Ala (GCG) na końcu COOH peptydu sygnałowego we wstępnej lipoproteinie (preproVP). Translacja in vitro mRNA typu dzikiego i zmutowanych produkowanych preproVP 19-kD. Po translacji w obecności psich szorstkich mikrosomów trzustkowych, preproVP typu dzikiego przekształcano w białko 21 kD, podczas gdy zmutowany mRNA wytwarzał białka 21 kD i 23 kD. Analiza sekwencji aminokwasowej na końcu NH2 wykazała, że białka 21-kD z typu dzikiego i mutanty były proVP wytworzonymi przez cięcie proteolityczne peptydu sygnałowego z resztą 19 i dodanie węglowodanu. Continue reading „Możliwy udział nieefektywnego cięcia preprovasopressin przez peptydazę sygnałową jako przyczyna rodzinnej moczówki prostej centralnej.”

17 beta-estradiol hamuje wytwarzanie interleukiny-6 przez komórki zrębowe szpiku kostnego i osteoblasty in vitro: potencjalny mechanizm przeciwstooporotycznego działania estrogenów.

Wpływ 17 beta-estradiolu na syntezę interleukiny 6 (IL-6) badano w liniach komórek stromalnych pochodzących od szpiku kostnego myszy, prawidłowych komórkach pochodzących z kości ludzkiej i nietransformowanych linii komórkowych osteoblastów od myszy i szczurów. We wszystkich tych typach komórek stymulowano produkcję IL-6 aż 10 000 razy w odpowiedzi na połączenie rekombinowanej interleukiny (IL-1) i czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF alfa). Dodanie 17.-estradiolu w hodowlach wywierało zależne od dawki hamowanie indukowanej IL-1, TNF- i IL-1 + indukowanej TNF bioczułej IL-6. Testosteron i progesteron (ale nie 17 alfa-estradiol) również hamowały IL-6, ale ich skuteczne stężenia były o dwa rzędy wielkości wyższe niż 17 beta-estradiolu. 17 beta-estradiol również obniżał poziomy mRNA IL-6. Continue reading „17 beta-estradiol hamuje wytwarzanie interleukiny-6 przez komórki zrębowe szpiku kostnego i osteoblasty in vitro: potencjalny mechanizm przeciwstooporotycznego działania estrogenów.”

Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 9

Dla testów lucyferazy in vivo, 293 komórek utrzymywano w pożywce DMEM uzupełnionej 10% FCS. Dzień przed transfekcją fosforanem wapnia komórki wysiano na 3 x 106 komórek / 10 cm naczynie. Po transfekcji pcDNA / Ren / HCV / FF, 293 komórek inkubowano przez 10 godzin z podłożem (MeOH) lub CBF przed zbiorem i zebrano 48 godzin po transfekcji. Testy lucyferazy przeprowadzono z zestawem do testu podwójnej lucyferazy zgodnie z instrukcjami producenta (Promega). Sondy do analizy Northern zostały wykonane przy użyciu zestawu Rediprime (Amersham). Continue reading „Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka ad 9”

Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka cd

Sieciowanie gatunków o wyższej masie cząsteczkowej (> 175 kDa) jest wskazane przez AEIF4G ponieważ może odzwierciedlać związany z RNA eIF4G. Właściwa rekrutacja kompleksu preinicjacyjnego 43S do mRNA 5. końce są zależne od eIF4F, którego aktywność można badać za pomocą chemicznego testu sieciowania (30). W tym przypadku czynniki inicjacji (IF) zostały usieciowane do struktury czapeczki znakowanego radioaktywnie mRNA i rozdzielone przez SDS-PAGE (Figura 2B). Sieciowanie eIF4E do struktury czapeczki jest niezależne od ATP, podczas gdy sieciowanie eIF4A i eIF4B jest zależne od ATP (figura 2B, porównaj linię 2 z ścieżką 1), jak wcześniej podano (30). Continue reading „Terapeutyczna supresja inicjacji translacji moduluje chemosensitivity w mysim modelu chłoniaka cd”