Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad

Pacjenci otrzymujący niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), kortykosteroidy (<10 mg na dobę) lub obaj byli kwalifikowani, jeśli dawka była stabilna przez co najmniej cztery tygodnie przed dniem okresu wymywania i pozostała taka przez cały okres badania i obserwacji. Kropka. Wymagane podstawowe wartości laboratoryjne obejmowały poziom hemoglobiny wynoszący co najmniej 8,5 na litr, liczbę płytek co najmniej 125 000 na milimetr sześcienny, liczbę białych komórek wynoszącą co najmniej 3500 na milimetr sześcienny, poziom kreatyniny w surowicy nie większy niż 2 mg na decylitr (177 .mol na litr) i poziomy aminotransferazy wątrobowej nie więcej niż dwa razy więcej niż górna granica normy w laboratorium. Niezbędny stopień aktywności choroby przy przyjęciu (przed wymywaniem) został potwierdzony przez odkrycie 10 lub więcej obrzękniętych stawów, 12 lub więcej tkliwych stawów i jedno z następujących dwóch kryteriów: szybkość opadania erytrocytów Westergren co najmniej 28 mm na godzinę lub poziom białka C-reaktywnego w surowicy ponad 2,0 mg na decylitr; lub sztywność poranna przez co najmniej 45 minut. Aktywni seksualnie mężczyźni i aktywne seksualnie kobiety przed menopauzą, z wyjątkiem mężczyzn lub kobiet poddawanych chirurgicznej sterylizacji, byli zobowiązani do stosowania medycznie akceptowanej formy antykoncepcji do momentu przyjęcia i kontynuowania jej stosowania w trakcie obserwacji. Continue reading „Leczenie reumatoidalnego zapalenia stawów rekombinowanym ludzkim receptorem nekrozy nowotworowej (p75) -Fc białko fuzyjne ad”

Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad

Trzecią pacjentką była 63-letnia kobieta z udarem, zatorowością płucną i zawałami na skórze rąk. Antyfosfolipidowe IgG od pierwszego pacjenta użyto do określenia, czy pierwotne trofoblasty łożyskowe są dotknięte w taki sam sposób jak linia komórek trofoblastów. Wpływ IgG na trofoblast Aneksynę V
Ludzką linię komórek trofoblastów (BeWo) otrzymano z American Type Culture Collection (Rockville, MD) i utrzymywano w sposób opisany w innym miejscu 13,14. Komórki BeWo zawieszono ponownie w podłożu podstawowym złożonym z mieszaniny czerwieni fenolowej 1: 1. -Free Ham s F12 i zmodyfikowanego Eagle a Dulbecco oraz 10 procent płodowo-cielęcej surowicy. Continue reading „Utrata ciąży w zespole antyfosfolipidowym – możliwy mechanizm trombogenny ad”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi

58-letnia praworęczna kobieta została przyjęta do szpitala z powodu wielu neuropatii czaszkowych. Pacjentka miała się dobrze, aż dwa dni wcześniej, kiedy zaczęła mieć trudności z połykaniem jedzenia podczas kolacji w domu. W ciągu następnych dwóch lub trzech godzin rozwinęło się podwójne widzenie, z zaznaczoną dyzartrią, aż do utraty mocy mowy. Zabrano ją do innego szpitala, gdzie próba obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) i badań angiograficznych nie mogła być wykonana z powodu jej niezdolności do współpracy. Około 24 godziny po przyjęciu do szpitala jej stan się nie poprawił, a ona została przeniesiona do tego szpitala. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi”

Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad 8

Kathryn L. Ruoff: Laboratorium Mikrobiologii otrzymało próbki surowicy i kału do wykrywania toksyny C. botulinum. Większość laboratoriów wykorzystuje test neutralizacji myszy, test biologiczny do testowania toksyn. Odpowiednie próbki do badań obejmują próbki surowicy i kału, a także próbki jakiejkolwiek żywności, która mogła zostać spożyta przez pacjenta. Continue reading „Przypadek 22-1997 – 58-letnia kobieta z mnogimi neuropatiami czaszkowymi ad 8”

Układ dopełniacza w pęcherzowym pemfigoidzie. I. UZUPEŁNIENIE I POZIOMY KOMPONENTÓW W PŁYNACH SERA I BLISTER

W porównaniu z innymi białkami płynnymi w surowicy i blistrze, całkowity dopełniacz hemolityczny był zmniejszony w płynie pęcherzykowym sześciu serologicznie dodatnich pacjentów pęcherzowych pęcherzyków płucnych, podczas gdy cztery serologiczne negatywne przypadki miały poziomy dopełniacza w płynie blister zbliżone do poziomów w surowicy. Z wyjątkiem pęcherzy pęcherzycowych typu vulgaris. płyny pęcherzowe od większości pacjentów z innymi chorobami pęcherzowymi i pęcherze eksperymentalnie indukowane miały poziomy dopełniacza płynu pęcherzykowego bardziej zbliżone do poziomów w surowicy. Z wyjątkiem dwóch komponentów terminala. C8 i C9, poszczególne składniki sekwencji dopełniacza były również zmniejszone w płynach pęcherzowych sześciu pacjentów z pęcherzami pęcherzowymi z krążącymi przeciwciałami w strefie błony podstawnej. Continue reading „Układ dopełniacza w pęcherzowym pemfigoidzie. I. UZUPEŁNIENIE I POZIOMY KOMPONENTÓW W PŁYNACH SERA I BLISTER”

Wytwarzanie beta-hydroksy kwasów tłuszczowych przez niedokrwione królicze serce.

Beta-hydroksymyrystrynian, -palmitynian i -stearynian wytworzono i zebrano w izolowanym króliczym sercu, gdy perfundowano je niedokrwieniowo przez 2-10 min techniką bez krążenia z nadmiarem 0,75 mM palmitynianu i 0,16 mM albuminą. Frakcjonowanie tkanek w mitochondriach i cytozolu wykazało, że przez 2 min niedokrwienia 44% beta-hydroksypalmitynianu i 38% beta-hydroksystearynianu było zlokalizowane w cytozolu; ten odsetek wzrósł do ponad 50% na 5 minut niedokrwienia. Badania frakcjonowania lipidów wykazały, że przez 10 minut te dwa beta-hydroksykwasy tłuszczowe były rozmieszczone w przybliżeniu jako 60% acylokarnityny, 20% acylo-koenzymu A (CoA) i 20% wolnych kwasów tłuszczowych. Wszystkie trzy formy chemiczne beta-hydroksypalmitatu znaleziono zarówno w mitochondriach, jak iw cytozolu. Po 10 min niedokrwienia beta-hydroksypalmitoilo-CoA i beta-hydroksystearoilo-CoA stanowiły co najmniej 16% przyrostowego długołańcuchowego acylo-CoA, podczas gdy beta-hydroksypalmitoilokarnityna i b-hydroksystearoilokarnityna stanowiły 8% przyrostowej długołańcuchowej acylokarnityny. Continue reading „Wytwarzanie beta-hydroksy kwasów tłuszczowych przez niedokrwione królicze serce.”

Możliwy udział nieefektywnego cięcia preprovasopressin przez peptydazę sygnałową jako przyczyna rodzinnej moczówki prostej centralnej.

U pacjentów z rodzinnym moczowodem centralnym stwierdzono przemieszczenie G do A w pozycji nukleotydowej 279 w eksonie genu wazopresyny. Mutacja przewiduje substytucję aminokwasu Thr (ACG) dla Ala (GCG) na końcu COOH peptydu sygnałowego we wstępnej lipoproteinie (preproVP). Translacja in vitro mRNA typu dzikiego i zmutowanych produkowanych preproVP 19-kD. Po translacji w obecności psich szorstkich mikrosomów trzustkowych, preproVP typu dzikiego przekształcano w białko 21 kD, podczas gdy zmutowany mRNA wytwarzał białka 21 kD i 23 kD. Analiza sekwencji aminokwasowej na końcu NH2 wykazała, że białka 21-kD z typu dzikiego i mutanty były proVP wytworzonymi przez cięcie proteolityczne peptydu sygnałowego z resztą 19 i dodanie węglowodanu. Continue reading „Możliwy udział nieefektywnego cięcia preprovasopressin przez peptydazę sygnałową jako przyczyna rodzinnej moczówki prostej centralnej.”

Wadliwa odporność poznawcza w agregatach rodzinnych raka okrężnicy.

Wolne od raka osoby z rodzinnych agregatów pozornie dziedzicznego raka okrężnicy zostały przebadane w celu określenia charakteru ich zdolności odpornościowych za pośrednictwem komórek w zmieszanej hodowli leukocytów. Członkowie rodzin, którzy nie wykazywali żadnych objawów stanu przedrakowego, takich jak polipowatość coli, wykazali istotną immunopatologię komórkową. Spośród nich 44% wykazywało zmniejszoną reakcję ich obwodowych komórek jednojądrzastych na bodźce allogeniczne, a u pewnej liczby tych osobników ten niedobór przejawiał się wyraźnie jako nieodpowiednie tłumienie potencjalnie normalnych pojemności blastogennych limfocytów przez adherentną populację jednojądrzastych leukocytów. Ta wada odporności in vitro na odporność poznawczą wydaje się być tego samego rodzaju defektem, który został już opisany dla osób o ustalonych słabostkach. Wzór fenotypowej ekspresji tej immunopatologii w tych rodzinach nie jest niespójny z dziedziczną chorobą. Continue reading „Wadliwa odporność poznawcza w agregatach rodzinnych raka okrężnicy.”

Dowód tożsamości głównego apoproteiny lipoprotein o niskiej gęstości i bardzo niskiej gęstości u zdrowych osób i pacjentów z rodzinną hiperlipoproteinemią

Główną apoproteinę (y) z lipoprotein o niskiej gęstości z ludzkiego osocza wyizolowano i porównano z główną frakcją białka (frakcja I) z lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Stwierdzono uprzednio, że frakcja zawiera około 40% całkowitego białka VLDL. Frakcja I z VLDL i apoLDL od zdrowych osobników była nie do odróżnienia w kompozycjach aminokwasów i widmach dichroicznych w kształcie koła. Uzyskali nieodróżnialne krzywe przesunięcia LDL-125I za pomocą testu radioimmunologicznego i utworzyli linie immunoprecypitiny o pełnej tożsamości. Frakcję I z VLDL zdrowych osobników porównano z frakcją wyizolowaną od pacjentów z rodzinną hiperlipoproteinemią typu II, III, IV i V. Continue reading „Dowód tożsamości głównego apoproteiny lipoprotein o niskiej gęstości i bardzo niskiej gęstości u zdrowych osób i pacjentów z rodzinną hiperlipoproteinemią”

Ekspresja C-erbB-2 i kodon 12 mutacji K-ras pozwalają przewidywać skrócenie czasu przeżycia u pacjentów z gruczolakorakiem płuc.

Ocenialiśmy znaczenie prognostyczne ekspresji genu p185c-erbB-2 i mutacji genu ras u wszystkich pacjentów, u których zdiagnozowano gruczolakoraka płucnego w latach 1982-1985 na University of Iowa. Ekspresję p185c-erbB-2 wykryto w 15 przypadkach (34%). Mutacja genu ras została wykryta w 16 przypadkach (36%), a wszystkie były w kodonie-12 K-ras. Nie zidentyfikowano mutacji N-ras. Zarówno ekspresję p185c-erbB-2, jak i mutację K-ras stwierdzono tylko w kodonie-12 i obecne w sześciu przypadkach (14%). Continue reading „Ekspresja C-erbB-2 i kodon 12 mutacji K-ras pozwalają przewidywać skrócenie czasu przeżycia u pacjentów z gruczolakorakiem płuc.”