Podstawa dla wadliwych odpowiedzi limfocytów płynu stawowego reumatoidalnego zapalenia stawów na przeciwciała anty-CD3 (T3).

Komórki jednojądrzaste płynu maziowego (SFMC) od pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów charakterystycznie słabo reagują na mitogeny. W tym badaniu do oceny podstawy niedoboru użyto przeciwciał mitogennych reagujących z antygenem CD3 (T3) na ludzkich limfocytach T. Powodowana przez OKT3 proliferacja i uwalnianie interleukiny (IL-1) i interleukiny 2 (IL-2) z SFMC uległy depresji u wszystkich pacjentów. Oczyszczone IL-1 lub rekombinowane IL-2 przywróciły odpowiedź proliferacyjną w SFMC i zwiększoną gęstość receptora IL-2. Egzogenna IL-1 również zwiększała uwalnianie IL-2. Frakcjonowanie supernatantów SFMC na kolumnach fosfocelulozowych ujawniło obecność IL-1 i silnego inhibitora IL-1. Inhibitor IL-1 pochodzący z monocytów blokował zależne od IL-1 odpowiedzi prawidłowych limfocytów krwi obwodowej na OKT3, ale nie miał wpływu na zdarzenia zależne od IL-2. Te wyniki sugerują, że inhibitor (y) IL-1 w SFMC zaburza mitogenezę indukowaną przez OKT3 przez zakłócanie działania IL-1 na limfocyty T. Wynik netto to niedobór wydzielania IL-2, ekspresja receptora IL-2 i upośledzona proliferacja komórkowa. Ten nowy obwód hamujący stanowi racjonalne wyjaśnienie zmniejszonej funkcji limfocytów T mazi stawowej u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów.
[więcej w: dychawica krzyżówka, hipertriglicerydemia, erytrocyty w cytologii ]