Nagromadzenie mRNA płodowej fibronektyny podczas rozwoju przerostu serca szczura wywołanego przeciążeniem ciśnieniowym.

Przeciążenie ciśnieniem serca indukuje przesunięcie w stronę płodowej postaci głównych białek wyrażanych przez miocyty i akumulację zewnątrzkomórkowych białek macierzy. Jedna z nich, fibronektyna (FN), gromadzi się wkrótce po narzuceniu przeciążenia ciśnieniowego. Ponieważ FN istnieje zarówno jako komórkowy FN (c-FN) lokalnie syntetyzowany przez komórki niemięśniowe, jak i jako plazmowy FN (p-FN) syntetyzowany przez hepatocyty, pierwszym problemem w tym badaniu było ustalenie, czy akumulacja FN w mięśniu sercowym w odpowiedź na przeciążenie ciśnieniowe jest równoległa do lokalnego wzrostu mRNA. Ekspresję regulowanych rozwojowo izoform c-FN w sposób specyficzny tkankowo analizowano rodzaje eksonów FN eksprymowanych przez komórki serca. Przeciążenie ciśnieniowe indukowano u 25-letnich szczurów przez zwężenie aorty piersiowej. Stosując hybrydyzację in situ pokazujemy, że mRNA kodujące płodowe formy c-FN gromadzą się w tkance śródmiąższowej płodowych serc szczurów, ale nie występują u dorosłych. 1-3 dni po zwężeniu zastawki aortalnej formy mRNA c-FN znaleziono w ścianie tętnic wieńcowych oraz w ogniskowych obszarach mięśnia sercowego. Tak więc, komórki mięśni gładkich i komórek mięśni gładkich, takich jak miocyty, reagują na przeciążenie ciśnieniem przez reekspresję transkryptów genów płodowych.
[patrz też: embolizacja naczyniaka, cystoskopia boli, tureckie allegro ]