17 beta-estradiol hamuje wytwarzanie interleukiny-6 przez komórki zrębowe szpiku kostnego i osteoblasty in vitro: potencjalny mechanizm przeciwstooporotycznego działania estrogenów.

Wpływ 17 beta-estradiolu na syntezę interleukiny 6 (IL-6) badano w liniach komórek stromalnych pochodzących od szpiku kostnego myszy, prawidłowych komórkach pochodzących z kości ludzkiej i nietransformowanych linii komórkowych osteoblastów od myszy i szczurów. We wszystkich tych typach komórek stymulowano produkcję IL-6 aż 10 000 razy w odpowiedzi na połączenie rekombinowanej interleukiny (IL-1) i czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF alfa). Dodanie 17.-estradiolu w hodowlach wywierało zależne od dawki hamowanie indukowanej IL-1, TNF- i IL-1 + indukowanej TNF bioczułej IL-6. Testosteron i progesteron (ale nie 17 alfa-estradiol) również hamowały IL-6, ale ich skuteczne stężenia były o dwa rzędy wielkości wyższe niż 17 beta-estradiolu. 17 beta-estradiol również obniżał poziomy mRNA IL-6. Ponadto, estradiol hamował wytwarzanie IL-6 indukowane przez TNF i rozwój osteoklastów w pierwotnych hodowlach komórek kości pochodzących z noworodkowej mysiej kalwarii. Stymulowany przez TNF rozwój osteoklastów był również hamowany przez neutralizujące monoklonalne przeciwciało anty-IL-6. Te dowody in vitro sugerują po raz pierwszy mechanistyczny paradygmat, w którym estrogeny mogą wywierać przynajmniej część swojego antyresorpcyjnego wpływu na szkielet.
[więcej w: czepota puszysta, dieta wrzodowa jadłospis, dolargan ulotka ]